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1 Alzheimersche Krankheit

und von anderen Formen der Demenz zu unterscheiden. Der klinische Verdacht

stützt sich auf neuropsychologische Tests und bildgebende Verfahren wie

Computertomographie, Magnetresonanz-Tomographie, Positronen Emissions-

tomographie und Photonen Emissionstomographie.

[14-16]

Biomarker für eine frühe

biochemische Diagnose befinden sich in der Testphase.

[17,18]

Substanzen, die an für

die Alzheimersche Krankheit spezifischen und relevanten Proteine binden und über

bildgebende Verfahren nachweisbar sind, wären wünschenswert, sind allerdings erst

im Anfangsstadium ihrer Entwicklung,

[19]

so dass eine definitive Diagnose oft erst

post-mortem anhand der Hirnpathologie gestellt werden kann.

[20]

Bisher gibt es keine Behandlung, mit der die Alzheimer-Demenz geheilt werden

kann. Medikamente, die momentan zur Verfügung stehen, helfen lediglich Symptome

der Erkrankung zu kontrollieren bzw. Erregungszustände, Depressionen oder

psychotische Folgen (Halluzinationen oder Verwirrungen) zu mildern, welche im

Laufe der Erkrankung auftreten können. Arzneistoffe, die die Bildung von Aβ-

Aggregaten bzw. die Entstehung der Neurofibrillären Bündel verhindern, sind daher

von großem Interesse und besitzen eventuell das Potential, den Verlauf der

Alzheimer-Demenz zu stoppen.

1.3 Risikofaktoren

Der größte Anteil der Alzheimererkrankungen ist sporadischer Herkunft, nur 5-10%

sind auf genetische Mutationen familiärer Art zurückzuführen. Trotzdem zeigen

molekulargenetische Analysen, dass mehrere Gene existieren, die das Risiko einer

Alzheimererkrankung beeinflussen. Das Apolipoprotein Gen-E (Apo-E) ist eines der

ersten Gene, die in Zusammenhang mit der Alzheimer-Demenz gebracht werden

konnten. Apo-E spielt eine regulierende Rolle im Lipidmetabolismus, der

Cholesterinaufnahme und intrazellulären Freisetzung von Cholesterin. Es gibt drei

verschiedene Apo-E-Allele, ε2, ε3 und ε4, wobei Individuen, die vermehrt das ε4

produzieren, ein höheres Risiko besitzen, an Morbus Alzheimer zu erkranken.

[21]

Der

genaue Mechanismus, wie ε4 Einfluss auf den Krankheitsverlauf nimmt, ist nicht

geklärt. Vieles spricht dafür, dass ε4 die Aβ-Aggregation fördert, den oxidativen

Stress erhöht und die neuronale Flexibilität beeinträchtigt.

[1]

Neben den genannten genetischen Risikofaktoren stehen genau wie bei anderen

altersabhängigen Erkrankungen (Herzkreislauferkrankungen, Diabetes, Krebs usw.)

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